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Michael

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Dienstag, 17. Januar 2012, 13:55

Möglicherweise neue Behandlung von Knochenschwund

Bonn - Mediziner der Universität Bonn haben einen bisher unbekannten Regulationsmechanismus für das Knochenwachstum aufgeklärt, wie die Universität mitteilte. Die zusammen mit Kollegen aus Israel, den USA und England gemachte Entdeckung eröffne unter Umständen neue Wege zur Behandlung des Knochenschwunds.

Die Medizinerin Meliha Karsak entdeckte der Mitteilung zufolge zusammen mit Kollegen der Universität Jerusalem, dass Mäuse mit einem bestimmten Gendefekt eine höhere Knochendichte haben. Dadurch rückten nun so genannte Cannabinoidrezeptoren, bestimmte Bindungsstellen an Körperzellen, in den Blickpunkt der Osteoporose-Forschung. Einer der beiden bekannten Typen, der so genannte CB2-Rezeptor, kommt demnach nicht in Nervenzellen vor, seine Funktion war bisher unbekannt.

Die Bonner Wissenschafter hätten Mäuse gentechnisch so verändert, dass ihre CB2-Rezeptoren nicht mehr funktionierten, hieß es. Dadurch hätten die Tiere nach und nach die stabilisierenden Knochenbälkchen verloren. Auch sei bei ihnen die Zahl der Osteoklasten - Zellen, die Knochengewebe abbauen können - deutlich gestiegen. Karsak habe nun nachweisen können, dass sowohl die Osteoklasten als auch die Knochen aufbauenden Osteoblasten auf ihren Oberflächen CB2-Rezeptoren tragen. Auf diesem Wege könnten offenbar Signalmoleküle wie die vom Körper gebildeten Endocannabinoide das Knochenwachstum regulieren.

Um die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen zu prüfen, habe sich die Medizinerin an eine Arbeitsgruppe in Frankreich gewandt, die über genetische Proben von mehr als 160 Osteoporose-Patientinnen verfügte. Der Erfolg sei durchschlagend gewesen. "Wir haben eine bestimmte Variante des CB2-Gens häufiger bei Patientinnen gefunden als in einer entsprechenden Kontrollgruppe", erklärte Karsak der Mitteilung zufolge. Wer diesen Defekt in seinen Erbanlagen habe, müsse nicht zwangsläufig an Osteoporose erkranken, Frauen mit der Mutation hätten aber ein dreifach erhöhtes Risiko.

Die Ergebnisse zeigen der Mitteilung zufolge nicht nur, das der CB2-Rezeptor für den Erhalt der normalen Knochenmasse essenziell sei, sondern eröffneten auch neue Möglichkeiten bei der Therapie. "Bei vielen Frauen mit Osteoporose funktioniert der CB2-Rezeptor; bei ihnen hat die Krankheit andere Ursachen." Bei diesen Patientinnen könne man versuchen, den Rezeptor durch Medikamente zu stimulieren und so den Knochenschwund zu bremsen. Da sich leicht ermitteln lasse, ob eine Frau Trägerin eines CB2-Defektes sei, werde außerdem eine bessere und schnellere Diagnose möglich.(APA/AP)

Quelle: www.derstandard.at
LG.
Michael

:D Man ist nicht behindert, man wird behindert :cursing:

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